14. 10. 03 Digestif / Dr Van…/ pathologies hépatiques / 1








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14.10.03 Digestif / Dr Van…/ pathologies hépatiques / 1
PATHOLOGIES HEPATIQUES


  1. CHOLESTASE


Définition : Ensemble des manifestations qui sont en relation avec l’arrêt totale ou partielle de

l’évacuation des sécrétions biliaires dans le tube digestif.
Rappel anat-physio : foie irrigué par artère hépatique (50%) et tronc porte (50%).
Causes :

  • Intra hépatique :

  • néoplasies

  • tumeurs bénignes

  • hépatites :

. alcoolique

. virale ( A, B, C, D, E )

. médicamenteuses

. auto-immunes

. métaboliques (maladie de Wilson….)

. infectieuses (herpes, CMV, toxo, bactériennes…)

. ischémique (par bas débit)

  • cirrhose

  • trauma (hématome)




  • Extra hépatique (sous hépatique) :

  • obstacle au niveau du hile : . lithiases

. K et tumeurs bénignes : voies biliaires, vésicule biliaire, pancréas

. compression par ganglion

  • choliangite sclérosante primitive (maladie auto-immune : inflammation chronique et fibrosante voies biliaires intra et extra hépatiques)


Clinique :

  • ictère (muqueuse  conjonctive  peau) / sub-ictère : 20 < bilirubine < 35µmol/L

  • décoloration selles

  • stéatorrhée (selles glaireuses)

  • urine foncée

  • amaigrissement + signes carenciels

  • la clinique associée de la patho mise en cause


Biologie :

  • bilirubine totale N 8 - 43µmol /L N 5 -25 mg/L

si atteinte extra hépatique  bilirubine non conjuguée +++

si atteinte intra hépatique  mixte

  • gamma-GT N < 37 UI/L

  • phosphatase alcaline N 30 – 90 UI/L

  • albumine N 500 – 700 µmol/L N : 35 – 45 g/L

  • calcémie N 2 ,4 – 2,6 mmol/L N : 95 – 105 mg/L

  • TP



Nota bene :

Il n’y a plus d’absorption des lipides et vitamines liposolubles :

plus d’absorption vit .K  ↓ TP

plus d’absorption vit .D  ↓ calcémie

TP : 2 origines souffrance hépatique ou lithiases  pour différencier on dose le facteur de coag V qui n’est pas vit.K dépendant ou Test de Keller.
Para clinique :

Echo. : dilatation voies biliaires = cause extra hépatique si non intra.

TDM éventuellement
Traitement : Etiologique

14.10.03 Digestif / Dr Van…/ pathologies digestives / 2


  1. INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE


Définition : Ensemble des manifestations en rapport avec l’arrêt total ou partiel de l’activité cellulaire hépatique.

 

Causes : cf. causes intra hépatique de la choléstase.
Clinique :

  • dermite ocre

  • angiome stellaire (préférence épaule, cou)

  • hippocratisme digital

  • fragilité cutanée

  • perte poils & cheveux

  • érythème paume de la main

  • signes endocriniens :

Homme (féminisation):

Atrophie testiculaire

Stérilité

Azoospermie

Gynécomastie
Femme (masculinisation):

Arrêt ovulation

Stérilité

Maladie Dupuytren

Cachexie

Ralentissement fonctions supérieures


Biologie :

  • tri cytopénie = leucopénie + thrombopénie + anémie

  • ↓ TP (facteur V bas)

  • ↑ Gamma-GT, ↑ bilirubine, ↑ phosphatase (= signe en rapport choléstase)

  • ↑ ASAT et ALAT (++) par cytolyse

  • ↓ albumine

  • hypocholestérolémie


Imagerie :

Ne peut affirmer ou infirmer l’insuffisance hépatocellulaire.

Seul la clinique ou éventuellement la biopsie.
n Traitement :

Traitement étiologique puis transplantation.

Si pathologie en cause en évolution, non guérissable la transplantation se fera sous certaines conditions.


________________________________________________________________________________________________

Précision biologique :

Gamma-GT : enzyme présente dans plusieurs organes, le foie en particulier. Elle facilité le transfert transcellulaire des acides aminés. Le taux plasmatique augmente lors de pathos hépatiques (choléstase et complications hépatiques alcooliques), mais aussi par obésité, certains médicaments (barbiturique).
Phosphatase : enzyme présente dans différents organes, tissus et le sang. Elle libère un acide phosphorique qui sera utiliser ailleurs ou éliminer dans urines. Selon pH optimal d’action on distingue :

  • phosphatase alcaline (foie +++ et tissu osseux)  le taux sérique permet d’évaluer fonctions du foie

  • phosphatase acide


Transaminases : intérêt clinique, leur ↑ révélatrice de certaines affections permet d’orienter le diagnostic

- A.L.A.T. ou S.G.P.T  ( N < 15 UI/L) : présent +++ foie et reins (+ muscles striés et GR).

↑ +++ si cytolyse hépatique (hépatite virale +++) et modérément dans d’autres pathos du foie (cancer, cirrhose …)
- A.S.A.T. ou S.G.O.T. ( N < 20 UI/L ) : présent +++ foie, muscles striés et GR

↑ moins que A.L.A.T lors de cytolyse hépatique ( ↑ +++ pour IDM et myopathie)

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14.10.03 Digestif / Dr Van…/ pathologies digestives / 3


  1. HYPERTENSION PORTALE


n Définition : Ensemble des manifestations liées à ↑ de la pression portale > 10 mmHg (N = 3,6)
n Physio Patho :

Obstacle sur le trajet de la veine porte  création circulation collatérale pour shunter le foie  irrigation importante des :

  • vaisseaux superficiels abdo

  • veines oesophagiennes  varices

  • veines rectales  hémorroïdes

  • reperméabilisation veine ombilicale

Si insuffisant pour ↓ la pression  changement d’osmolarité = envoie de cellules protéique dans péritoines  œdème et ascite.

De plus nutriment passe plus par le foie et arrive directement dans cerveaux  encéphalopathies

n Causes :

  • extra hépatiques :

thromboses portales (plusieurs étiologies)


  • intra hépatique :

tuberculose

syndrome myélome

métastases
invasion tumorale du foie

cirrhose

hépatite fulminante

  • Sus hépatique :

Syndrome Budd-Chari (entraîne rétrécissement veine sus-hépatique qui se jette dans la veine cave inférieure)



n Clinique :

  • œdème MI bilatérale, symétrique, godet, non algique

  • ascite

  • circulation collatérale (voir ci-dessus)

  • splénomégalie



n Para clinique :

  • gastroscopie :

varice oesophagienne (1/3 inf.)

varices cardio-tubérositaire

gastropathie en mosaïque




  • échographie :

ascite

dilatation veine porte

dilatation veine portale

splénomégalie




  • mesure pression avec KT + ballon par veine jugulaire pour atteindre veine sus hépatique.



n Biologie :

Tri cytopénie.

n Traitement :

  • Etiologique

  • Médicale :β-bloquant qui ↓ paradoxalement le débit par une vasoconstriction des veines et artères périphériques pour faire ↓ pression dans la veine porte.

Dérivés nitrés

  • Chirurgicale : mise en relation du système sus portale et le système sus hépatique (mais cela majore la toxicité encéphalique



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  1. CIRRHOSE


n Définition : Remaniement diffus du foie avec perte de l’architecture globulaire normale à cause d’une nécrose hépatocellulaire et une augmentation du tissu conjonctif (fibreux) et la formation de nodules de régénération (régénération anarchique des cellules restantes pour compenser la destruction hépatocytaire).
Cirrhose = cholestase + insuffisance hépatocytaire + hypertension portale
n Causes :

  • hépatite virale B, C, D

  • hépatite auto-immune

  • cirrhose biliaire primitive (maladie auto-immune : destruction des canalicules biliaires dans le foie et les cellules hépatocytes)

  • cirrhose biliaire secondaire (obstacle chronique sur voies biliaires  souffrance hépatocytaires d’amont)

  • métaboliques (hémochromatose, maladie de Wilson…)

  • toxique et médicamenteuse

  • alcool

  • stéatohépatite (accumulation graisseuse trop importante dans le foie)


n Clinique et biologie : cf. cours précédents
n Complications lié à l’insuffisance hépatocellulaire

  • immunosuppressive  infection

  • cachexie (fonte musculo-adipeuse)

  • encéphalopathie hépatique 3 grades :

. 1er grade : Flapping Tremor (bras tendus en avant  petite contractions involontaires)

. 2ème grade : inversion nycthémérale ± syndrome extra et pyramidale

. 3ème grade : comas profond (pronostic grave)
Facteurs déclenchant de l’encéphalopathie hépatique :

. psychotropes

. infections bactériennes

. hémorragies digestives (réabsorption de l’urée  ↑ ammoniac)

. alcool
Diagnostic : EEG peut aider
Traitement :

. stop facteur déclenchant

. lactulose (Duphalac ®) ↓ l’absorption de l’urée et ↓ taux d’ammoniac dans le sang.
n Complications liées à l’hypertension portale :

  • rupture varices oesophagiennes  hémorragie  choc


Traitement:

rétablissement hémodynamique (remplissage + transfusion)

Sandostatine ® en SAP

vasoconstriction périphérique pour diminuer pression portale

endoscopie pour traiter varices (produit sclérosant ou suture)

Sonde de Blake More traitement extrême.

pose du TIPS (prothèse qui shunt le foie) en urgence.


  • infections bactériennes provenant de l’ascite :

 ATB + ALBUMINE et si ascite réfractaire : diurétique +++ + ponction ou pose de TIPS


  • complication ultime : syndrome hépatorénale (pronostic négatif)

insuffisance rénale progressive grave souvent irréversible, sans traitement DC < 10j
2 facteurs déclanchant : infection par ascite ou hémorragie digestive
Traitement:

remplissage albumine

Glypressine ® (action : ↓ pression portale par vasoconstriction dans le domaine porte) [équivalent sandostatine]

vasoconstriction générale entraîne vasodilatation artère rénale
hémodialyse et dopamine inefficaces

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