I. Généralités Caractéristiques des tumeurs malignes








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Anatomie pathologique – Pr Denis Chatelain.

TUMEURS MALIGNES

I. Généralités

1. Caractéristiques des tumeurs malignes


  • Tumeur maligne :

  • Mal limitée.

  • Non encapsulée.

  • Infiltre et détruit tissus.

  • Nécrose fréquente.

  • Moyenne à peu différenciée.

  • Croissance rapide.

  • Racidives fréquentes.

  • Métastases fréquentes.

  • Décès.

  • Masse tissulaire anormale, croissance anormale, excessive, anarchique.

  • Persiste même après arrêt des stimulations.

  • Relativement autonome.

  • Entre en compétition avec les tissus normaux

  • A la capacité de donne des localisations viscérales secondaires (métastases).

  • Finit souvent par entraîner le décès des malades.

  • Traitement : chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie.

2. Bases moléculaires du cancer


  • Processus de transformation cellulaire est un processus multi-étapes aboutissant au dérèglement du programme génétique de la cellule.

  • Induction  promotion  prolifération  dissémination.

  • Prolifération initialement clonale, puis développement de sous-clones cellulaires.

  • Mutations génétiques multiples, successives.

3. Etiologies des cancers


  • Prédisposition génétique (mutations congénitales).

  • Age.

  • Altération immunité cellulaire.

  • Terrain hormonal.

  • Facteurs géographiques et environnementaux.

  • Exposition à des agents carcinogènes :

  • Agents physiques (UV, rayon X).

  • Agents chimiques et toxiques (tabac).

  • Agents infectieux (HPV, EBV, hépatite, hélicobacter pylori).

  • Distingue :

  • Agents initiateurs : induisent lésion ADN (radiations, amines aromatiques, etc.).

  • Agents promoteurs : favorisent expression d’une lésion génétique induite par un agent initiateur (œstrogènes pour cancer du sein).

II. Bases molécules du cancer


  • Mutations d’oncogènes et de gènes suppresseurs de tumeur :

  • Mutations de gènes impliqués dans la transduction du signal.

  • Mutations de gènes impliqués dans le cycle cellulaire.

  • Mutations de gènes impliqués dans la réparation de l’ADN.

  • Mutations de gènes impliqués dans l’apoptose.

  • Mutations de gènes impliqués dans l’immunité cellulaire.

  • Mutation avec activation de la telomerase.

1. Différentes anomalies génomiques


  • Mutation ponctuelle (remplacement base par une autre).

  • Délétion chromosomique.

  • Réarrangement chromosique (translocation pouvant aboutir à surexpression d’un gène).

  • Amplification génique (augmentation copies d’un gène avec augmentation de son expression).

  • Hypo ou hyperméthylation de séquences promotrices régulant l’expression de gènes.

2. Mutation d’oncogènes et de gènes suppresseurs de tumeur


  • Activation d’oncogènes :

  • Gènes impliqués dans la transduction du signal, contrôlant la croissance, la prolifération cellulaire, embryogenèse.

  • Exemples: KRAS (cancer du pancréas), RET (cancer thyroïdien), etc.

  • Inactivation de gènes suppresseurs de tumeur :

  • Contrôlant la stabilité de l’information génétique, inhibiteurs de la croissance cellulaire.

  • Exemples: Rb (rétinoblastome), p53 (nombreux cancers).









  • Mutation des gènes suppresseurs des tumeurs : intervention de p53 dans le passage de la phase G1 à la phase S.

  • Anomalies génétiques à G1 P53 bloque le cycle cellulaire : correction anomalie ou apoptose.

  • Si mutation, la protéine P53 ne joue plus son rôle de gardienne de génome : la cellule rentre en cycle malgré les anomalies génétiques.
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