Examen de diagnostic : radiologique








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Lithiase biliaire

Objectifs :

savoir les facteurs de risques : étiologie (obésité...).

Crise de colique hépatique.

Examen de diagnostic : radiologique.

Complications : cités.

Traitements de colique hépatique (ordonnance)
I- Définition :

présence de calcul dans la vésicule cholédoque (voies biliaires). Affection fréquente surtout chez la femme + + +.
II- Physiopathologie :

A- Facteurs biliaires :

la bile est lithogène car elle contient :

  • un excès de substance à dissoudre (bilirubine (AH) calcium (IPT) cholestérol).

  • Un déficit en substance solubilisant ( lécithines et sels biliaires)

lécithines + sels biliaires = constant

cholestérol

B- Facteur vésiculaire :

vésicules  concentration de la bile ↑ des taux du cholestérol dépôt du cholestérol.
III Facteur étiologiques : facteur de risque

1- Age : fréquence augmente avec l'âge 70 à 80 ans.

2- Sexe : deux fois plus fréquents chez la femme.

3- Influences hormonales : grossesse.

4- Obésités est alimentation : la bile des

  • sujets obèses : plus saturé en cholestérol.

  • Suralimentation, rôle du cholestérol alimentaire.

5- Facteurs génétiques.

6- Rôles des médicaments : oestrogènes - contraceptif oraux.

7- Résections iliaques - mucoviscidose.

IV- Anatomie pathologiques : (à ne pas retenir)

A- Calculs :

1- Nombre ; variable

2- Dimensions : variables jusqu’à 15 cm.

3- Sièges : le fond, l’infundibulum.

4- Compositions chimiques

  • Cholestérol pur : transparent à la radio.

  • Pigmentaire : bilirubine+ ca.

  • Carbamate de Ca : opaque à la radio.

  • Mixte : bilirubine+Ca+ cholestérol.

B- Retentissement anatomie des calculs :

1- Sur la vésicule :

  • lésion vésiculaire mineure.

  • Cholécystite aiguë : paroi vésiculaire épaissie.

  • Cholécystite chronique : paroi vésiculaire très remaniée, cartonné, volume vésiculaire normal, réduit = vésicule sclérotrophique

= hydro cholécystite.
2- Sur la voie biliaire principale :VBP

  • distension progressive par gènes à l'évacuation.

  • Lésion inflammatoire  angiocholite.


V- Cliniques :

A- Symptomatologie clinique : colique hépatique.

1- Colique hépatique typique :

  • Terrain : femme agée.

  • Début brutal

  • Sièges : l'hypochondre droit.

  • Type : broiement.

  • L’horaire : nuit après prise de repas gras.

  • Irradiation scapulaire.

  • Inhibition respiratoire.

  • Malade en décubitus latéral.

  • Angoissé, dyspnéique.

  • accompagnés de nausées et vomissements et d’iléus paralytique.

  • Pas de fièvre.

2-Colique hépatique atypique :

  • Topographie : épigastrique, dl lombaire.

  • Irradiation :Hypochondre gauche, Thoracique ou scapulaire.



B- Signes physiques :

  • signes de Murphy positive.

  • Pas d'ictère.


VI- Examens complémentaires :

A- Explorations radiologiques :

1- Echographie + + écho endoscopie (spécificité de 100 %).

  • Calculs sous forme de structure hyperéchogène à l'intérieur de la vésicule avec cône d'ombre post.

  • Permet de voir la paroi de vésicule : épaissie ( Cholécystite) ou non.

  • Retentissement sur la VBP : dilatée( lithiase du cholédoque urgence chirurgicale) ou non.

2- ASP : quand le calcul est opaque :images calcifiées se projetant dans l'aire vésiculaire.

3-Cholécystographies orales : CO. non

4- Cholangiographies intraveineuses : méthode ancienne, a cédé la place pour la cholangiographie par endoscopie. non
B- Examens biologiques :

NFS  hyperleucocytose infection.

Bilirubine, PAL, amylasémie, amylasurie : sont augmentés en cas de complications (pancréatite).
VII- Complications : (retenir les titres seulement).

1- Cholécystite aiguë : colique hépatique fébrile, à l'écho  épaississement de la paroi vésiculaire.

2- Cholécystite chronique : douleurs moins intenses, signes infectieuse moins important.

3- Péritonite : Hydrocolecyste pyocholecyste cholecystite gangréneuse péritonite

4- Migration de calcul dans la voie biliaire principale : accès angiocholitique = douleurs + fièvre + ictère  triade de Villard. Peut se compliquer de septicémie, insuffisance rénale (angiocholite urémigène= insuffisance rénale associé qui est due à l’état de choc),

5-Cirrhose biliaire secondaire.

6- Fistules :

Bilio-biliaire : VB et VBP= syndrome de Mirizzi.

bilio-digestive : tableau d’iléus biliaire secondaire à la migration d'un calcul dans le tube digestif  tableau d'occlusion haute + aerobilie.

7- Cancérisations de la vésicule biliaire. : d’abord un dysplasie puis Kc

8- Pancréatites aiguës.

VIII- Diagnostic différentiel :

A- Cliniques :

1- Urgence chirurgicale :

  • appendicite.

  • Perforation d'ulcère gastroduodénal (UGD)

  • Occlusion intestinale aiguë.

  • Pancréatites aiguës.

2- Affections médicales :

  • UGD.

  • Colique néphrétique.

  • Infarctus du myocarde.

  • périarthrite scapulo-humérale.

3- Certaines affections hépatobiliaires : cancer de la vésicule biliaire.
B- Radiologiques :

1- ASP :

  • ganglion calcifié du hile hépatique.

  • Calcul au niveau du rein droit.

2- ETG :

  • polype vésicale.

  • Tumeur vésicale.

3- Cholécystographies orales.
IX- Traitement : (QE : ordonnance : traitement de crise de colique hépatique modérée à sévère)

A- De la crise douloureuse :

1- Crise de colique hépatique : médicaments à prescrire : (apprendre un seul médicaments)

  • antispasmodique si douleur modérée :

    • atropine 1/2 mg/jour, sous-cutané ou IV.

    • Ou Spasfon 1 à 3 ampoules/jour, IV ou IM.

+ Spasfon 1 à 3 suppo/jour

ou

Spasfon 3 à 6 cp/jour.

  • antispasmodique + antalgiques si douleur + + +

    • Avaforton

    • ou Baralgin 1 à 2 ampoules/jour IV

    • ou Viscéralgine forte


+ antispasmodique par voie rectale ou orale.


  • Antalgiques majeurs : crise résistante + + +

    • Dolosal 1 à 2 ampoules IM/jour (amp 10 cg)

Ou 2 à 3 suppo/jour (suppo 10 cg)

    • Palfuim 1 à 6 ampoules/jour IM (amp 5 mg)

Ou 1 à 8 cp/jour (cp 5 mg)

    • Morphine 1 à 3 ampoules/jour sous-cutané ( amp 1 cg) ( il faut se méfier de contre-indications)

+ repos - diète hydrique (repas semi liquide).
B- Traitement de la lithiase vésiculaire en dehors de toute douleur ou complications :

1- Régime :

  • éviter la suralimentation, graisse, crème, les sauces et oeufs.

  • Obèses  maigrir


2- Dissolutions des calculs :

    • 2 produits :

      • acide chenodesoxycholique = chenodex* UCDC : 15 mg/kg/jour.

(3 à 4 gel/j de 9 à 18 mois)

Effets secondaires : diarrhée,transaminases.

  • Acide ursodesoxycholique : Ursalan200* AVDC : 10 mg/kg/jour.

    • Indication :4

      • lithiase cholestérolique : radio transparence de diamètre < 1 cm.

      • Vésicule fonctionnelle : la seule indication de la CO.

      • Lithiase muette c à d sans symptomatologie clinique.

      • Sujets âgés et/ou risque opératoire.

  • Contre-indications :

      • lithiase active.

      • Lithiase compliqué .

      • Grossesse.

        • Efficacité : récidives à l'arrêt du traitement dans 1/3 des cas.

3- Traitement chirurgical :

  • intervention : cholécystectomie + + +

  • indications :

    • lithiase active sauf contre-indication opératoire ou refus du malade.

    • Lithiase muette chez jeune voyageurs.

4- Lithiases extracorporelles (onde de choc)

lithiase radio transparence, diamètre < 2 cm, 1 à 3 calculs, vésicule fonctionnelle, lithiase non compliquée.

5- Holécystectomies : coeliovidéoscopie.
C- Traitement de la lithiase compliquée : chirurgie.
Conclusion :

  • pathologie fréquente, tableau de colique hépatique.

  • Diagnostic posé par l'écho - EE.

  • Une fois diagnostic posée chirurgie.


Les hépatites virales

Objectif :

Savoir :

  • définir des hépatites virales.

  • Intérêt.

  • Anapath.

  • Circonstances de découverte.

  • Décrire hépatite commune.

  • Complication évolutive.

  • Examens biologiques et sérologiques.


Introduction :

  • maladies inflammatoires diffuses du foie sous la dépendance d'une infection par un virus hepatotrope.

  • C'est un problème de santé publique → Déclaration obligatoire.

    • Virus A : sujet jeune, anicterique.

    • HVB, C, D→ chronicité → Cirrhose → cancer (10 à 15 ans)

  • Il existe des vaccins contre VHA, VHB.

  • On doit éliminer : CMV, EBV, herpès virus, fièvre jaune.


I- agents responsables :

A- virus A : VHA

virus ARN , non enveloppé 27 mm, porte à sa surface l'antigène HA, répandue dans le monde sous forme sporadique, épidémique ou endémique.

La transmission digestive :

  • réplication : tractus gastro-intestinales.

  • Élimination : fécale

  • inféctiosité maximale : incubation.

  • Résistant dans les milieux externe.

La transmission féco orale :

  • mains sales.

  • eau souillée

    • direct : boisson et baignade

    • indirect : fruit, légumes souillés


Sero VHA




50

0-9 50 age(ans)
B- virus B (VHB)

  • DNA virus.

  • Prévalence :

    • faible : Australie, Amérique du Nord, europe ouest.

    • Moyens : europe est,US, pays méditerranéens...

    • Haute : Afrique du Sud, Asie Sud est, chine ...

  • Transmission : présents dans tous les liquides biologiques (liquide seminal, sécrétion vaginale, larmes, sueurs, les urines) :

    • parentérale : post injection, post transfusionnelle + + +.

    • Sexuelle.

    • Périnatale : verticale (mère enfant).

    • Rares : salive, sueurs, les larmes, objets usuels (rasoir, brosse à dents).


D- virus Delta :

  • hépatites similaires au B.

  • coinfection ou surinfection avec le virus B.

  • jamais seul.

C- virus C :

  • ARN virus, 50 à 60 nm, enveloppé

  • Transmission :

    • sang et dérivés

    • sexuelle : faible.

    • Rares : interhumaine, horizontal (conjoint), verticale( enfant).

Ag VHC → Ac anti HCV

E- virus E :

  • ARN virus - non enveloppé : 27 à 32 nm

  • transmission feco orale : hépatites fulminante troisième trimestre de grossesse dans 10 à 20 %

  • formes anictérique le chez l'enfant.

  • Absence de chronicité.


F- virus G (VHG) :

  • ARN virus, observer chez 1,5 % des donneurs de sang. Le

  • le transmission par son et dérivé.

  • Hépatite chronique :

    • 50 % porteurs sains.

    • 50 % ont transaminases ↑

Remarque : le mode de transmission de chaque virus est à retenir.
II- physiopathologies :

A- lésion hépatocytaire :

  • virus A et Delta sont directement cytopathogènes.

  • Virus B : les antigènes viraux apparaissent à la surface des hépatocytes et déclenchent la réaction immunitaire (dirigé contre les cellules infectées → destruction des hépatocytes)

  • virus C : intervient par mécanisme immunitaire .


B- manifestations extra hépatites :

arthralgies, urticaire, fièvre..., sont dus au dépôt de complexe immuns formée par les antigènes viraux et les anticorps correspondants.
III- anatomopathologies :

A- altération des hépatocytes :

  • ballonnisation des hépatocytes : la taille↑, cytoplasme clair, noyau normal.

  • Dégénérescence acidophile : la taille cellulaire↓ , cytoplasme rouge foncé, noyau fragmenté voire absent.

  • Corps Councilman : cellules corps → hyalin acide.


B- réaction inflammatoire :

  • infiltration par des cellules mononuclées lymphocytaires ou plasmocytaires.

  • Hyperplasie des cellules Kuppfer.


IV- cliniques : hépatites aiguës bénigne : quatre phases

A- incubation :

VHA : 2 à 6 semaines VHC : 2 à 4 mois

VHB : 2 à 6 Mois VHE : 5 à 45 jours
B- phase préicterique :

50 % - syndrome pseudo- grippal.

50 % - trouve digestif : diminution de l'appétit, nausées, vomissement, dyspepsie, douleurs abdominales.

Inconstante - signe cutané : urticaire.
C- phase ictérique : au début subictère ( au niveau du frein de la langue) les urines foncées, ictère cutaneo muqueux, décoloration des selles (inconstante), malade jaune, durée : 10 à 20 jours.
D- phases de convalescence (fin de l’hépatites) : 2 à 6 semaines : crise polyurique, recoloration des selles, ↓ictère.

Examen physique :

  • petite hépatomégalie inconstants

  • ½ cas petite splénomégalie le plus souvent normale


V- examens complémentaires :

A- exploration de la fonction hépatique :

1- syndrome cytolytique : ASAT, ALAT

(10 à 100 fois la normale) ↑transaminases > 500 U/L → 5000

2- syndromes de rétention biliaire : absent

↑ bilirubine  100 mg/L dans les formes ictérique.

3- syndromes d'insuffisance hepato cellulaire : absent.

B- sérologie (confirme le diagnostic).

IgM AgHBs IgM anti Hb anti HVc anti VHE

anti VHA anti HBC

hépatites A A + - - - - -

hépatites B B - + + - - -

hépatites C C - - - - + -

hépatites D D

coinfection co - + + + - -
surinfection su - + - + - -

hépatites E - - - - - -
C- autres : Echo, ponction biopsie du foie(PBF)

Conclusion : notion de contage viral récente, ictère + ↑↑ transaminases

Évoque le diagnostic, certitude → sérologie.
V- formes cliniques :

A-la forme symptomatique :

1- forme anictérique : méconnue, HBV + +, sujets traités par gammaglobulines.

Anorexie, fébricule, syndrome dyspeptiques, troubles digestif + asthénie + syndrome pseudo- grippal, polyarthralgie,

biologiques = idem  20 mg/L, sérologie, Evolution, pronostique = idem.
2- formes infracliniques :

80 % enfants séropositif pour VHA.

10 à 20 % HBV sont symptomatiques.

Diagnostic → biologique → ↑transaminases

intérêt →immunité.

Danger sur immunodéprimés → évolution vers V chronique.
3- formes frustes :

manifestations cliniques = 0 sérologie

désordre biologique = 0 positive
4- la formes cholestatiques : clinique → ictère + le + +, les urines foncé, prurit, les selles +/- décolorée

biologie → Bilirubine↑↑, PAL↑, cholestérol↑, transaminases ↑ou normal .

Evolution 2 à 3 fois plus longue mais guérison complète.

5- forme douloureuses :

  • pseudo- lithiasique.

  • Pseudo- appendiculaire (enfants).


6- formes à manifestations extra hépatites : en % avec inflammation ou réaction immunitaire provoqué.

  • Articulaires 30 %.

  • Cutanée : 15 à 25 % (acrodermatite populeuse).

  • Pleuro-péricardique : PNO, PP, PH.

  • Hématologiques : AHA, leucopenie → lymphocytose, granulopenie, aplasie.

  • Rénales : protéinurie - atteinte glomérulaire.

  • Nerveuse et musculaire : Guillain barré, myosite.

  • Vasculaire : PAN.


7- formes prolongées : + + +

> 8 semaines jusqu'à 3 à 6 mois

transaminases ~↑ ±ictère.

Il existe des formes à rechutes : guérison ± langue  trouble clinique, ± biologiques Indentiques a la première poussée .

Pronostic : risque évolution  chronicité
B- formes selon le terrain :

1-femme enceinte :

  • forme commune :

    • les trois premiers mois risque malformations embryonnaire.

    • troisième trimestre avortement, accouchement prématuré.

    • Hépatite néonatale (6%  67 %).

  • Formes fulminantes : 30 % se voit chez la femme enceinte vers la troisième primaire  mortalité foetale, avortement accouchement prématuré.

2- l'enfant :

  • forme asymptomatique 80 %,

  • forme à rechute en 2 temps

C- formes évolutives :

  • formes graves ou fulminantes :

  • encéphalopathie hépatique.

  • Syndromes hémorragiques.

  • Collapsus cardio-vasculaire.

  • Fièvre.

  • Atrophie hépatique, : foie diminué de taille, ictère,prfs SMG

    • biologie :TP < 50 % décès 50 à 90 %

facteur V < 20 à 30 %

    • explication : foie se nécrose  dysfonctionnement  les toxines ne s'éliminent pas  remonte au cerveau  coma.

    • Le seul traitement : transplantation hépatique.

  • Hépatite chronique : voir cours suivre.


VI- diagnostic différentiel : à la phase aiguë :

  • hépatite bactérienne ou virale : CMV, HSV, MNI, lepto, Salmonella , germes anaérobie.

Parasite : amibienne, bilharziose, distomatose, leishmaniose.

  • Hépatite médicamenteuse ou toxique : anamnèse (exemple : traitement antituberculeux)

  • hépatite cholestatique : obstacle extra hépatite, hépatite chronique intrahépatique, medicaments, cirrhose biliaire primitive.

  • Hépatite fulminante : hémolyse aigue, septicémie, intoxication par amanithe phalloïde.

  • Hépatite anictérique : embarras gastrique fébrile

Salmonellose

 demander transaminases.
VII- traitement :

pas de traitement curatif.

Traitement symptomatique.

1- forme commune :

  • au repos.

  • Régime.

  • Médicaments : vitamine B12, k, C  anorexie, asthénie.

Métoclopramide  nausées.

  • Proscrire : hypnotiques, sédatifs, contraceptifs oraux, barbituriques, corticothérapie.


2- formes cholestatiques :

  • cholestyramine 2 à 3 sachets/jour (8 à 12 g/jour).

    • Questran*(chélateur des sels biliaires)

  • vitamines K. : 1 à 2 injections/jour IM.

3- formes graves : réanimation.

4- formes fulminantes : transplantation.
VIII- prévention :

A- virus A :

1- prophylaxie non spécifique :

hygiène, le port de gants, surveillance des eaux, stérilisation.

2- prophylaxies spécifiques :

  • immunoglobulines (protection de l'entourage, interruption de l'épidémie)

5 ml IM de gamma globulines polyvalents (protection de 6 semaines)

  • vaccin : havrix 2 injections sous-cutanées à 1 mois d'intervalle, rappelle à 1 an.


B- virus B :

1- prophylaxie non spécifique :

matériel à usage unique, gants, recherche donneurs (Ag HBs + anti VHC, transaminases).

2-prophylaxies spécifiques :

  • immunoglobulines : 10 ml IM (6 heures -7 jours)

(action apparaît après 6 heures - durée 7 jours)

  • vaccin : hevax B – heptavax - engerix : 3 injections (1 mois  1 an à 5 ans)


C- virus non A non B : pas de vaccin anti VHC.
Conclusion :

  • HV : problèmes de santé publique.

  • HVA malade maladie bénigne par transmission feco-orale .

HVE prévention lutter contre péril fécal, fréquent dans les pays en voie de développement  progrès à faire.

Vaccin anti VHA

  • HVB, D, C =

    • retentissement sur la santé publique, et économique des pays sont coûteux et sérieux.

    • Risque  hépatite chronique, cirrhose, hepatome (cancer)

    • vaccin contre VHB disponibles moins onéreux (choix du malade).

  • Prévention + + +.



Evolution typique des marqueurs



La séroconversion des anti-HBe est le signe de la guérison


Phase d'infection

Marqueurs sérologiques

phase de réplication

AgHBs+, AgHBe+, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-

phase d'élimination

AgHBs-, antiHBc+, IgM antiHBc+, antiHBs-, PCR VHB-

Guérison

AgHBs-, antiHBe+, PCR VHB-


Evolution vers l'hépatite B chronique:





Hépatites chroniques VHB, VHC, VHD

Haut du formulaire
I- définition :

le définition histologique, on parle de chronique lorsqu'il est > six mois.

3 lésions :

  • nécroses : constante

    • parcellaire (pièce meal nécrosis) : focale touche les hépatocytes au contact de l’EP (espace portale) ou en contact de fibrose.

    • Ans en (bridging nécrosis) étendue d’un EP  VCL ou

  • infiltrats inflammatoires : importante, cellules mononuclées, EP + + +

mais franchit ses limites  lobules

  • fibrose : EP + + +  lobule (bridging fibrosis)

 indication de Knodell (ancien) – score Metavir (récent) : c'est un indice d’activités hépatiques déterminées par l’anapath.
II- histoire naturelles :

  • VHB : 10 % des sujets contaminés par VHB devient porteur chronique :

    • dans 2/3 : foie normale ou lésion peu active.

    • 1/3 hépatites chroniques actives (HCA) + risque de cirrhose - cancer.

  • VHC : 50 % des sujets à ayant fait hépatite virale aiguë C fonds l’évolution chronique. Dans la 20 %, évolution  cirrhose  cancer.


VHB
Hépatite aiguë symptomatique 10 % hépatite asymptomatique 90%


Hépatite fulminante 1/1000 porteurs chroniques 10 %


porteur sain 1/3 HC peu actives 1/3 H chroniques 1/3




cirrhose
cancer
VHC

100.000
Hépatite aiguë symptomatique hépatite aiguë asymptomatique

5000 cas 95 000

porteurs chroniques

60 000



hépatite chronique peu active hépatites chronique active (HCA)

55 000 5000  cirrhoses  cancer
III- diagnostic positifs :

A- examen clinique :

  • hépatomégalie, signes extra hépatiques (asthénie, urticaire, arth...)

  • Stade tardif : insuffisance hépatocellulaire ( cholestérol,  bilirubine)

  • asymptomatique + + +.

B-les tests du fonction hépatique :

  • transaminases 1 à 10 fois la normale (fluctuante  si transaminases normales et suspect refaire à 15 jours).

  • PAL, GGT, bilirubine sont normaux ou légèrement .

  • Ig normale ou légèrement (surtout IgG)

  • albumine et TP normale sauf stade de cirrhose.


C- examens morphologiques

ETG : au début normal, parfois le foie augmente de volume  HTP.

Intérêts : éliminer autres étiologies : lithiase...
D- sérologie :

  • VHB :

    • Ag HBs +

    • Anti HB -

    • Anti HBc + type IgG

marqueur de réplication : Ag HBe + ADNv + ADNp ( polymérase)

  • VHC : anti VHC +/Elisa – Riba  ARN VHHc (PCR).

  • VHD : PCR VHD(+) Ag HBs (+) : dans la surinfection

Si co-infection ADN VHB(+) ADN VHD (+)

  • E PBF : diagnostic histologique (voir définition)


IV- diagnostic différentiels : (HCA auto-immune)

hépatite chronique active médicamenteux, auto-immune, Wilson (Cu), hémochromatose (fer).
V- traitement :

indication :

transaminases > ou = 1,5 normale

sérologie positive

signes d'activités histologiques : activités > A2 et ou fibrose > F2.

A- HCA, HVB :

1- IFN α : Interféron α = Roferon, Introna.

5 à 10 millions 3fois/semaine en sous-cutanée fois six mois à 1an.

 Séroconversion anti HBe 40 %, anti HBs 25 %

effets secondaires : asthénie, fébrile, neutropénie, thrombopénie,

TSH, ECG, dépression.

2- lamivudine : zeffix.
B- HCA, VHC (+) :

bithérapies :

IFN : 3 millions injection x3/semaine sous-cutanée x 6 mois à 12 mois.

+

Ribavirine : 1000 à 1200 mg/jour/VO.

Actuellement :PEG INF (une injection/semaine) + Riba (même posologie)

remarque : tout médicament a élimination hépatique interrompu sauf si viral.

Cirrhose

I-définition : anapath : pure.

Processus diffus à l'ensemble du foie, marqué par 3 éléments histologiques :

  • fibrose disséquante d’importance .

  • Destruction hépatocytaire = nécrose.

  • Transformation de l’architecture normale du foie par reproduction ou regénération des hépatocytes restant  nodules.

Lésions irréversibles d'étiologies multiples : cirrhose post hépatitique secondaires à HCA, médicamenteuses, alcoolique...

II- étiologie :

A- post hépatitique : (HV  HVA  cirrhose  cancer )

  1. virale :

  • Virus B  HC dans 10 % à 60% (HC = h chroniques, HV = hépatite virale)

    • 10 % du sujet contaminé ne peuvent l’éliminer dans 6 mois.

    • Souvent ce sont des hépatites à début insidieux, modérée voire anictérique.

    • Évolution variable liée à un trouble immunitaire cellulaire.

    • Cirrhose est la complication tardive.

    • Diagnostic repose sur : antécédents HV, mee Ag HBs et Ac HBc dans le sérum et dans foie.

  • virus  delta ; immunodéprimé.

  • Virus C  HC dans 30 à 50 %

    • plus souvent hépatite post transfusionnelles.

    • Grande importance des formes anictérique.

    • Ac anti-HVC.

2- médicamenteuses :

  • nombreux médicaments  HCA d'évolution cirrhogène.

  • Délai d'apparition de l’HCA variable :

    • quelques semaines ou mois (exemple isoniazide)

    • années : oxyphenacetine.

  • Arguments:

    • administration prolongée (isoniazide, Rifa, Aldomet...)

    • Manifestations d'intolérance : éruptions, prurit, ictère, eosinophilie…

    • Évolution favorable à l'arrêt des médicaments.

    • Mis en évidence Ac sérique anti foie et anti rein type 2 (marqueurs spécifique)

3- auto-immunes :

  • femme, début de l’hépatite à la fin de période d'activité génitale 40 à 70 ans.

  • Arguments :

    • absence de données épidémiologiques ou sérologique pour le une étiologies virales (transformation des marqueurs virale (-)).

    • Manifestations extra hépatite :HM, SM, fièvre, arthralgie, ADP…

    • Auto Ac anti tissulaire dans le sérum : AML, ARN, AAM, CLE.

B- éthylique :

Contexte enolique : érythrose des pommette, varicosité…

Polynévrite.

Hypertrophie des varicosités au niveau du visage.

parotidite.

Pancréatite chronique calcifiante.

Macrocytose.

IgA, gamma GT, ASAT/ALAT > 2

stéatose a la PBF,

Corps de Malory à l’histo.

C- hémochromatose, surcharge en fer :

sujet jeune, diabète + mélanodermie, surcharge en fer + fer sérique, CST..., histologiques : pigments ferrique au niveau du foie.

D-Wilson :

surcharge en Cu  cirrhose jeune, cirrhose + syndrome neurologique, ceruloplasmine, anneau Kayser Fleish au fond d’oeil.

E- cirrhose biliaire primitive (CBP) :

femme, prurit chronique, xanthome, IgM, Ac anti mitochondries + + +

forme cirrhose biliaire secondaire.

angiocholite, absence d'ascite - obstacle voie biliaire principale, lithiase, sténose traumatique.

G- cardiaques : tableau clinique d'insuffisance globale patente.

H-bilharziose.

I- déficit en a 1 anti trypsine : rare.

Remarque : ces étiologies sont en ordre d'importance, si questions d'examen : trois étiologies de cirrhose ?: trois principales).

III- anatomie pathologiques :

macroscopique :

  • consistance du foie ferme, dure fibreuse

  • coloration marron ,( ) foncées parfois verdâtre

  • surface nodulaire si nodule de taille >3 cm Macronodulaire

< 3cm Micronodulaire

  • taille :   ou normal. Si la taille est diminuée c’est le stade terminal de la cirrhose : cirrhose atrophique.

IV- cliniques :

A- cirrhose compensée :

Hépatomégalie indolore (jusqu'à 20 cm, parfois jusqu'à 9 cm) + + + globale ou prédominant à un lobe, ferme, indolore, surface lisse ou irréguliere et bord tranchant.

B- cirrhose décompensée :

1- signe d'insuffisance hépatocellulaire :

a- ictère type retentionnel + urines foncée  prurit.

b- troubles vasculaires :

  • veinectasies : sillon veineux du visage.

  • Angiomes stellaires : artériole spirallé.

  • Erythrose palmaire.

  • Hippocratisme digitale.

c- trouble endocrinien :

aménorrhée chez la femme, impuissance atrophie testiculaire et gynécomastie.

d- encéphalopathie hépatique :

à ne pas retenir :

stade I : foetor hepaticus, tremblement des extrémités, désorientation temporo-spatiale.

Stade II : obnubilés, Astérixis, syndrome confusionnel.

Stade III : coma.

2- signes d'hypertension portale : > 15 mm Hg.

  • Ascite,

  • circulation veineuse collatérale abdominale.

  • varices oesophagiennes,

  • splénomégalie.

V- Examens complémentaires :

A- Biologie :

1- insuffisance hépatocellulaire :

  • albumine, TP, facteur V.

  • Cholestérol, azotémie au stade terminal.

2- test de cytolyse : transaminases  > 100 à 300 UI/litre surtout ALAT.

3- cholestase : PAL( Phosphatase alcaline) normal ou, bilirubine, gamma GGT : normal 

4- test d’inflammation : EPP  gammaglobuline + Bloc beta, gamma ( IgA, G++, M)

5- bilan biologique générale :

hémogramme : anémie, leucopénie, plaquettes normales ou  hypersplénisme.

Ionogramme : recherche trouble hydroelectrolytique ( surtout si ascite).

6- explorations du liquide d’ascite :

transudat pauvre en albumine, pauvres en cellules. exudat en cas de surinfection du liquide d’ascite.

7- autres :

sérologie : AgHBs, Ac HBs, Ac HBc, anti VHD VHC

immunologie :AAN…
B- radio endoscopie :

1- fibroscopie : VO  cordons variqueux bleuâtre (petites tailles  pseudo tumorale).

2- laparoscopies : Indiquée en cas de complication : Aspect Macroscopie du foie

CI : TP bas, dilatation des veines sous cutanée.

3- PBF : il faut que TP > 60 %.

4- ETG : la taille et structure du foie (hétérogènes), signes d'hypertension portale HTP, varices des veines ombilicales, recherche de dilatation de veines splénique, taille du tronc porte, ascite et surtout lorsqu’elle est de faible abandance.

5- examens vasculaires :

Indiquée si on envisage une transplantation ou une dérivation.

artériographie du tronc coeliaque + mésentérique supérieur + retour veineux.

6- TDM, IRM
V- formes cliniques :

A- formes asymptomatiques :

découverte fortuite à l'examen clinique : hépatomégalie,

biologie : perturbations anormales des facteurs hépatiques,

 laparotomie ou interventions chirurgicales.
B- formes compliquées :

1- hémorragie digestive : méléna, hématémèse  rupture VO, UGD, gastrite.

2- hypersplénisme : leucopénie, anémie, thrombopénie.

3- syndrome hépato-rénale : biologie  urée et créat, Na, K.

4- infections bactériennes :

PN > 250/mm3 + + + à GGN

infections du liquide d'ascite à BGN.

Tuberculose péritonéale et pulmonaire.

5- hématologie :

anémie hypochrome microcytaire.

Hémorragie digestive Hyper leucocytaire, thrombopénie isolée.

6- cancérisations + + +

douleur de l'hypocondre droit, syndrome fébrile, ascite hémorragique

 ETG, α feto protéines.

7- cardio-vasculaires : TA, cyanose, dyspnée, hypoxie, HTAP.
VI- traitement :

A- cirrhose compensée :

prophylaxie pour éviter une complication :

  • mesures hygiéno diététique :

    • éviter l'alcool, les médicaments hépatotoxiques (contraceptifs oraux, antituberculeux).

    • Traitement de la moelle infections (diarrhée = virale dans ce cas).

    • Vaccination antigrippale au début de l'hiver.

  • Cirrhose post hépatitique médicamenteuses :

arrêt médicaments  stabilisation des lésions.

  • Cirrhose auto-immune :

    • traitement médical :

cortancyl 60 mg/jour x une semaine + régime sans sel + Kcl

on 40 mg/jour x une semaine

dégrade 30 mg/jour x une semaine

20 mg/jour x une semaine

10 mg/jour x une semaine x 1 à 2 ans

    • AVCD

    • azathioprine (antimitotiques) 50 mg + Cortancyl (1/2 doses)

 stabilisation.

  • Cirrhose post hépatitique virale compensée :  antiviraux (Interféron) 3 millions UI sous cutanée 3x/semaine x 3 à 6 mois


B- cirrhose décompensée :

1- hémorragie par rupture des varices oesophagiennes VO :

USI (unités de soins intensifs), voie veineuse, remplissage vasculaire, oxygénation.

  • Traitement endoscopique :

    • Sonde Blakhmore + lavage gastrique + lavement évacuateurs.

    • Sclérose veineuse  ligature des VO.

  • Traitement médical :

dérivée vasopressive = hypressive (diapid), terlipressive (glypressive)

  • traitement préventif : préhospitaliere.

    • Analogue somatostatine :

      • modustatine

      • sandostatine.

    • Bêtabloquants : Avlocardyl cp 160 1cp/jour 1 jour x 2.

    • TIPS.


Mis en place d'une sonde ou on introduit un cathéter et on gonfle jusqu'

on comprime les varices oesophagiennes.

Sonde de Blakhmore :

sclérose des VO

soit à l'aide fibroscopie on pique le vaisseau dilaté et on injecte « Aeroxisclerol » qui empêche la fibrose.

Soit ligature directe : sclérose de V  10 jours après  varices tembe peut être trouvée dans les selles du patient.
2- syndromes œdémation ascitique:

  • au repos au lit, régime sans sel 20 meq/24 heures (sel)

  • diurétique - épargneurs de potassium = aldactone : 100 mg/jour 4 jours/7.

+ diurétiques proximaux : Lasilix 1 à 2 comprimés/jour 4 jours/7 + kcl

contre-indications : fièvre, surinfections du liquide d'ascite, hyponatrémie < 135,  urée > 0,4, ictère, encéphalopathie.

 Surveillance clinique, biologique, du poids (500 g/jour), ionogramme ( une fois par semaine) + + +, tension artérielle, diurèse.

  • Autres :

    • ponction, reinjection du liquide d'ascite.

    • Shunt peritoneo-jugulaire/péritonite  OD.

    • Ponction 3 à 6 l/jour + perfusions d'albumine 20 % (un flacon 100ml par 2 litres retirés).

3- traitements de l'infection :

antibiotiques adaptés en fonction de l’antibiogramme :

augmentin* 1 g/8 heures + cephlox IV 3 jours à une semaine puis relais par voie orale 1 à 2 semaines .

Norfloxacine ( Noxine) : prévention du surinfection du liquide d'ascite.
4- traitements de l'encéphalopathie :

  • régime pauvre en protides.

  • Évacuation duphalac 3 à 6 Cs ( laevolac  provoque la diarrhée)

  • neomycine 2 à 4 g/jour.

C- transplantation.

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