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UE3 Appareil Digestif

Vendredi 15 novembre 2013

13h30-15h30

Professeurs Elkrief & Lévy

Ronéotypeuse: Julie ALEXANDRE

Ronéolectrice : Marie ALEXANDRE
ED2 : Séméiologie pancréatique/ Séméiologie hépatobiliaire

Remarques générales :

Cet ED a été divisé en deux parties :

  • la première partie assurée par le Pr Elkrief qui a commencé avec 30 min de retard, composée d’un rappel sur les grands syndromes et de deux cas cliniques dont le 1er n’a pas été traité dans tous les groupes d’ED car jugé moins primordial.

Pour ceux que ça intéresse, je suis restée à l’ED suivant pour vous le ronéotyper.

♣ Si vous avez des questions sur cette partie, vous pouvez les envoyer à la prof: laure.erlkrief@bjn.aphp.fr

  • la deuxième partie animée par le Pr Lévy est composée d’un unique cas clinique qui permet de revoir les caractéristiques et démarches à adopter en cas de pancréatite aiguë.

PLAN DE LA RONEO
PARTIE 1 : SEMIOLOGIE HEPATOBILIAIRE


  1. RAPPELS DE COURS : LES 3 GRANDS SYNDROMES

A) Cholestase

a) Extrahépatique

b) Intrahépatique

c) Signes biologiques

B) Insuffisance hépatique

C) Hypertension portale


  1. CAS CLINIQUE 2

A) Enoncé

B) Questions

1) Diagnostic + arguments 

2) Examen + résultats attendus 

3) Diagnostic + moyen de confirmation 


  1. CAS CLINIQUE 1

A) Enoncé

B) Questions

1) 1er diagnostic 

    1. Autres diagnostics 

    2. Examens 

    3. CI + buts de la ponction biopsie hépatique par voie transpariétale


PARTIE 2 : CAS CLINIQUE : PANCREATITE AIGUË
A) Caractéristiques

B) Diagnostic + Examen biologique de confirmation

C) Evaluation de la gravité de la pancréatite aiguë

1) actuelle

2) potentielle

i. Score de Ranson

ii. Dosage de la CRP

iii. Test de Balthazar

D) Prise en charge thérapeutique immédiate

E) Différentes causes de la pancréatite aiguë

1) Alcool

2) Lithiase biliaire

3) Autres causes
PARTIE 1 : SEMIOLOGIE HEPATOBILIAIRE
I) RAPPEL DE COURS : LES 3 GRANDS SYNDROMES
En hépatologie, on distingue 3 grands syndromes : Cholestase, Insuffisance hépatique et Hypertension portale.


  1. Cholestase

  • Définition = Ensemble des manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire

  • Types : Intrahépatique ou extrahépatique




  1. Cholestase extrahépatique

= Cholestase due à l’obstruction des voies biliaires extra hépatiques

  • 2 causes principales :

  • Lithiase

  • Cancers (pancréas, voie biliaire principale, …)




  1. Cholestase intrahépatique
    = Cholestase due soit à une obstruction des voies biliaires intrahépatiques, soit à un arrêt ou une diminution de la production de la bile du fait d’un dysfonctionnement des hépatocytes




  1. Signes biologiques de la cholestase

En cas de cholestase, différentes enzymes sont augmentées :

  1. la phosphatase alcaline (˃ 2N ; son augmentation se retrouve dans d’autres situations : grossesse car synthétisée par le placenta, ostéogénèse pendant l’enfance et l’adolescence)

  2. la gamma-GT (augmentée dans toutes les maladies hépatiques mais aussi en cas de maladie pancréatique, consommation d’alcool, prise de médicaments ou affections non hépatobiliaires: anorexie mentale, myotonie dystrophique, Sd de Guillain Barré, hyperthyroïdie, obésité, hyperlipidémie)

  3. la biluribine : non spécifique de la cholestase, autres causes d’élévation :

  • Non conjuguée : Hématopoïèse inefficace, hémolyse, défaut de captation ou de conjugaison

  • Conjuguée : Cholestase intra hépatique et extra hépatique, sd de Dubin Johnson, sd de Rotor, cholestase de la Grossesse




  • Pour distinguer une cholestase intrahépatique ou extrahépatique, on a recours à l’échographie abdominale pour déterminer :

  • la taille des voies biliaires (dilatation)

  • la présence de signes d’hépatopathie chronique.

  1. Insuffisance hépatocellulaire

= Ensemble des manifestations en rapport avec une diminution des diverses fonctions des hépatocytes

On observera donc une hypoalbuminémie et une diminution des facteurs de coagulation.

  1. Hypertension portale

= Elévation de la pression portale > 2kPa (15 mmHg) par une élévation de la différence des pressions portale et cave au-dessus de 0,7 kPa (5 mmHg)
Cela résulte d’un bloc sur la circulation :

  • supra-hépatique : VCI + veines hépatiques

  • intra-hépatique : veinules portales, sinusoïdes, veines centrolobulaires

  • infra-hépatique : veine porte, branches extra hépatiques



II) CAS CLINIQUE 2 (le plus intéressant selon la prof)


  1. Enoncé 

De garde, aux urgences, vous recevez un homme de 55 ans, adressé pour un ictère apparu depuis une quinzaine de jours dans un contexte d’altération de l’état général (peu spécifique dans le contexte d’alcoolisme chronique).

- A l’interrogatoire on note une consommation excessive d’alcool (= alcoolisme chronique) (9 canettes de bière par jour). Il a commencé à boire à l’âge de 20 ans.

- A l’examen clinique, il existe un ictère franc, une hépatomégalie dure, une circulation veineuse collatérale (=caractéristique de l’hypertension portale). La température est de 38.5°C (=fièvre).

- Les résultats des examens biologiques prélevés aux urgences sont les suivants :

1) GB = 22 000/mm3 (80 % de PNN) => Hyperleucocytose à dominance neutrophile, caractéristique d’un syndrome inflammatoire (non spécifique de l’hépatite, que l’on retrouve dans d’autres situations)

2) Plaquettes = 70 000/mm3 => Thrombopénie, signe biologique d’hypertension portale dans ce contexte

3) Transaminases : ASAT 120 UI/L (N < 40 UI/L) + ALAT 100 UI/L (N < 40 UI/L)

=> Elevation modérée

Rappel: Transaminases élevées si ˃10N ou modérées si supérieures à N et ˂10N

4) GammaGT: 132 UI/L (N < 35 UI/L) => Elevation modérée

5) Bilirubine totale : 112 µmol/L (N < 17 µmol/L) => Ictère, caractéristique de l’insuffisance hépatique

6) TP: 45% => bas = baisse des facteurs de coagulation, signe d’insuffisance hépatique

Rappel: TP normal= 100%

7) Na = 120 mmol/l => Hyponatrémie

Rappel: 135 < Natrémie < 145 mmol/L

8) Créatininémie = 135 µmol/l => Probablement élevé ici (variable selon les personnes, l’âge, le poids, le sexe,...)

Rappel : créatininémie= bon indicateur de la fonction rénale
L’échographie abdominale montre une dysmorphie hépatique (= forme anormale du foie, caractéristique de la cirrhose en particulier alcoolique), des voies biliaires fines, l’absence d’ascite, l’absence de nodule hépatique, une veine porte perméable.



  1. Questions

1) Quel diagnostic évoquez vous ? Sur quels arguments ?

  • Hépatite alcoolique (HA)= Inflammation du foie donc syndrome inflammatoire

  • Sur une cirrhose d’origine alcoolique probable


Arguments :

  • Cirrhose

    • Association de signes d’insuffisance hépatocellulaire (ictère, TP < 50 %) et d’hypertension portale (circulation veineuse collatérale, thrombopénie)…

    • Dysmorphie hépatique (foie dur et aspect échographique)

    • Cause : alcool

  • Hépatite alcoolique aiguë

    • Alcool, ictère, fièvre, hyperleucocytose

Transaminases < 10 N, ASAT>ALAT (ASAT< ALAT s’observe dans le cadre d’une hépatite virale.)

NB :

Dans le cas d’hépatites virales aiguës, les transaminases sont très élevées.


    1. Par quel examen le confirmez vous ? Quels résultats attendez-vous ?

L’hépatite alcoolique aiguë pourra être confirmée via une ponction biopsique hépatique par voie transveineuse qui mettra en évidence grâce à l’histologie :

    1. des signes inflammatoires : infiltration à polynucléaires neutrophiles

    2. des signes de souffrance hépatocytaire : ballonisation, oedèmes et nécrose acidophile , corps de Mallory, lésions dues à l’alcool : stéatose et cirrhose (= perte de l’architecture normale du foie avec des hépatocytes nodulaires entourés de fibrose).

Rappel : architecture normale du foie=  hexaèdre régulier centré par la veine centrolobulaire et limité à ses angles par les espaces portes
Le traitement de l’hépatite alcoolique se fait principalement par sevrage alcoolique.

Suite du cas clinique :

Plusieurs années plus tard, alors que vous êtes à nouveau de garde, vous êtes appelé aux urgences où Mr X, s’est présenté dans l’après midi.

A l’examen clinique, vous constatez une température à 38°7C (= fièvre), un abdomen tendu, mat (matité à la percussion très évocatrice de l’ascite, contrairement à la tension et la sensibilité qui peuvent être retrouvés aussi lors d’une occlusion) et sensible dans son ensemble.

Le bilan biologique initial montre une aggravation de la fonction hépatique, une CRP à 132, des PNN à 19000/mm3 (CRP+PNN élevés+fièvre= syndrome inflammatoire).

3) Quel diagnostic suspectez-vous et comment le confirmez-vous ?

  • Infection de liquide d’ascite (car ascite + syndrome inflammatoire)

  • Réalisation immédiate d’une ponction d’ascite exploratrice avec examen biochimique, cytologique (recherche de cellules anormales) et bactériologique.

  • Diagnostic positif si PNN>250/mm3


Remarque : Dans cette situation d’urgence, on privilégie la cytologie et la bactériologie et non l’anatomo-pathologie (à la différence de la première partie du cas cliniqu).

Par ailleurs, on administrera au plus vite au patient un traitement antibiotique car le pronostic vital est en jeu.

II) CAS CLINIQUE 1


  1. Enoncé

Vous recevez en consultation un homme de 35 ans, en raison d’une asthénie et d’une élévation modérée des transaminases.

Cette dernière a été objectivée la première fois il y a deux ans lors d’un bilan de santé systématique. Il n’a pas d’antécédent médical ou chirurgical particulier. Il a eu une période de toxicomanie IV de l’âge de 18 ans jusqu’à 23 ans. Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 18 ans (=17 PA). Il dit boire deux verres de vin par jour. Il ne prend aucun médicament.

L'examen clinique est normal, en dehors d’un surpoids (Indice de Masse Corporelle = 28 kg/m2, ˃24= surpoids).

Le bilan biologique qu’il a réalisé (NFS, plaquettes, coagulation, bilan hépatique, bilan lipidique, glycémie) est normal, excepté ASAT = 1,6 x Limite Supérieure de la Normale (LSN), ALAT = 2,2 x LSN et GammaGT = 2,8 x LSN. L'échographie hépato-biliaire montre un foie brillant homogène (= caractéristique de la stéatose), de taille normale et non dysmorphique. Ce patient a été vacciné contre le virus de l'hépatite B à l’âge de 17 ans (cela signifie que le patient ne peut avoir d’hépatite B sauf s’il a été contaminé préalablement à la vaccination)

Rappel : Les différents facteurs de risque d’une maladie hépatique sont :

  • Toxicomanie IV (FDR d’hépatite C)

  • Rapports sexuels à risque & partenaires multiples

  • Voyage dans des régions endémiques

  • Alcool

  • Transfusions sanguines

  • Surpoids dans le cadre du syndrome dysmétabolique (rappel déf sd métabolique p.8)



  1. Questions

  1. Quel est le premier diagnostic que vous évoquez pour expliquer l’augmentation des transaminases ? Justifiez votre réponse.


Il s’agit d’une hépatite chronique C :

  • Notion de toxicomanie IV

  • Vaccination qui protège contre l’hépatite B

  • ALAT > ASAT et GGT peu augmentées donc on peut éliminer l’alcool comme facteur causal

  • Pas de prise médicamenteuse



  1. Quelles sont les autres diagnostics à évoquer ?

(a) Stéatose (stéato-hépatite)

(b) Hépatite chronique B ± D

(c) Hémochromatose

  • Les causes moins fréquentes d’élévation des transaminases sont: hépatite auto-immune, maladies des voies biliaires (cirrhose biliaire primitive et cholangite sclérosante), maladie de Wilson, maladie coeliaque, hyperthyroïdie.



Quelques précision supplémentaires quant à :

- la cirrhose : Elle correspond au stade ultime de toutes les maladies chroniques du foie.

Ainsi, 20 après une exposition à l’alcool, insulinorésistance, hépatite C, hépatite B, surcharge en fer (=hémochromatose), hépatite autoimmune, cholestase chronique, une cirrhose peut survenir.

- l’hépatite C : On recense 170 millions de porteurs du VHC dans le monde dont 150 000 en France.

- l’hépatite B : 2 milliards de personnes sont infectées à travers le monde ; 360 millions sont des porteurs chroniques ; elle cause 520 000 morts chaque année.

Le premier traitement de hépatite B est la vaccination et le risque de chronicisation de l’hépatite B est inversement proportionnel à l’âge (le nouveau-né est ainsi plus à risque de chronicisation que l’adulte).



  1. Quels examens allez-vous prescrire en 1° intention et qu'en attendez-vous ?




  • Examens : Sérologie VHC, sérologie de l’hépatite B (AgHBs, Ac antiHBs et Ac antiHBc) et VIH après accord du patient.

  • Résultats attendus : Sérologie VHC positive. Dans ce cas une PCR du VHC sera réalisée permettant d’affirmer la multiplication virale.

On recherche une contamination par le virus du VIH en raison des facteurs de risques communs (toxicomanie, rapports sexuels à risque et partenaires multiples, …).



  1. Vous posez l’indication d’une ponction biopsique hépatique par voie transpariétale Quelles sont les contre-indications de cet examen ? Qu’attendez vous de cet examen ?


Contre-indications de la ponction biopsique hépatique par voie transpariétale :

- Désordres de la coagulation: si TP < 50% et plaquettes < 50 000/mm3).

(Il faut vérifier à l’interrogatoire que le patient ne prend pas de médicament perturbant l’hémostase.)

  • Buts de cet examen :

- Déterminer la sévérité de la maladie

- Déterminer le stade et l’activité de la fibrose (score Metavir, ou score de Knodell)

- Repérer d’éventuelles lésions associées : stéatose, stéato-hépatite, alcool (corps de Mallory…)

Rappel : Définition du syndrome métabolique ou dysmétabolique ou d’insulinorésistance

= Association de plusieurs FDR cardiovasculaires :

Obésité (périmètre abdominal > 94 cm [H] and > 80 cm [F]) + 2 Critères: Pression artérielle ≥ 130/85 mmHg OU/ET Glycémie à jeun ≥ 100 mg/dl OU/ET Triglycérides > 150 mg/dl OU/ET HDL-cholesterol < 40 mg/dl (H) and < 50 mg/dl (F)

PARTIE 2 : CAS CLINIQUE : PANCREATITE AIGUE
Enoncé : Un homme de 42 ans se présente aux urgences pour des douleurs épigastriques évoluant depuis 7 jours, sans fièvre ni ictère.

Ses douleurs sont aggravées par la prise alimentaire et il s’est lui-même mis à jeun depuis 3 jours.

Depuis 48 heures, il a des nausées et a vomi deux fois. Son transit est arrêté. (= plus de matières fécales ni de gaz)

L’interrogatoire révèle qu’il a eu les mêmes douleurs 6 mois avant pendant 3 jours et 2 ans avant pendant une semaine. Il n’avait pas consulté.
A) Caractéristiques sémiologiques d’une douleur pancréatique

- Mode d’apparition : Début rapidement progressif (par opposition à la douleur ulcéreuse brutale, le patient peut ainsi dire à quelle minute exactement la douleur est apparue) & fin progressive (par opposition à la douleur de la colique néphrétique, quand le calcul arrive dans la vessie)

- Intensité : Intense ++++

- Siège : Epigastrique

- Type : Transfixiante (= à coup de poignard)

- Irradiation : Dos

- Durée : Permanente

- Facteur Aggravant : Prise alimentaire

- Facteur Calmant : Position en chien de fusil = position foetale

- Signes associés : +/- signes d’iléus réflexe (syndrome occlusif sans obstacle organique)
/ ! \ Cette douleur se rapproche de celles de l’:

    • Ulcère gastrique ou duodénal

    • Occlusion

    • Infarctus du mésentère (= occlusion de l’artère mésentérique supérieure, qui cause une ischémie du grêle et à terme une nécrose du grêle)

  • Attention à bien les différencier !


B) Diagnostic & Examen biologique de confirmation

On fait le diagnostic de pancréatite aiguë.

On décide donc de doser la lipasémie et le test sera positif si elle est > à 3 N

(Rappel : le dosage de l’amylasémie pancréatique est considéré comme obsolète car peu spécifique, peu sensible. Sa combinaison avec la lipasémie n’apporte pas d’informations supplémentaires).
Remarques :

1) On ne peut définir de norme standard pour la lipasémie car elle est extrêmement variable selon les techniques et substrats utilisés par les labos (peut varier de 40 à 300 selon les labos)

2) Par ailleurs, il est possible que le patient ait une pancréatite aiguë sans hyperlipasémie.

En effet, l’élévation de cette enzyme est détectable seulement quelques heures dans le sang.
On n’observera donc pas d’hyperlipasémie si le patient se rend 7 jours après le début des symptômes aux urgences, les enzymes pancréatiques se seront normalisées entre temps.
+++ En cas de doute devant un tableau abdominal aiguë, LE SEUL examen radiologique à faire et une TDM sans et avec injection de produit de contraste (si la fonction rénale le permet)

L’ASP et l’écho ne pourront être effectués car inutiles et de même pour l’IRM car indisponible en urgence.

Glande pancréatique (corps, queue) ici hétérogène et lisse alors que normalement lobulé

Infiltration de la graisse péripancréatique

se traduisant par une densification par rapport à la graisse normale (Cf. 3 flèches blanches)

Artère mésentérique

Pince aortico mésentérique

Aorte


Scannographie de notre patient avec injection de produit de contraste qui révèle :

♣ Une pancréatite aiguë avec index de gravité tomodensitolmétrique égal à 2 (densification de la graisse péripancréatique sans coulée de nécrose ni nécrose de la glande elle-même)
NB : L’injection de produit de contraste ne doit pas être réalisée chez un patient souffrant de péritonite, occlusion ou insuffisance rénale car son état de déshydratation risque d’être aggravé, causant une insuffisance rénale secondaire.
Petite astuce : Suite à l’injection du produit de contraste iodé dans l’aorte, pour distinguer le temps artériel précoce du temps veineux tardif, il suffit de regarder le rein : la corticale rénale s’opacifie pendant le temps artériel tandis que tout le parenchyme rénal se rehausse lors du temps veineux.
C) Evaluation de la gravité de la pancréatite aigue :


    1. Gravité actuelle :

On recherche :

1) la présence de signes de défaillances viscérales : CV: choc cardiogénique, Rein : IR, Foie, Poumon : Syndrome de détresse respiratoire aigu, Cerveau…)

2) les paramètres: Créatinine >170, TA < 90PaO2 < 60mmHg, Glasgow <13, Plq < 80G/l. Cette maladie bien que bénigne peut causer jusqu’à 2 à 3% de décès.

    1. Gravité potentielle :


On essaie d’évaluer la gravité potentielle afin d’hospitaliser le malade dans une unité adaptée : médecine/chirurgie/réanimation et ensuite pouvoir mettre en route les thérapeutiques adaptées.

On peut ainsi s’aider de différents scores clinico-biologiques : (ici 3 sont détaillés)


        1. Score de Ranson (utilisé depuis 40 ans)

- Dédiée à la pancréatite aiguë

- Calculé une seul fois au bout de 48 heures seulement (le score reste valable même si le patient ne consulte pas dans les 48h mais perdra de sa valeur)

- Mais simple et connu

A l’admission :

Age > 55 ans

Leucocytes > 16 000/ mm3

LDH > 1,5xN


Chacun de ces paramètres vaut 1 point.
ASAT > 6xN
Entre l’admission et la 48ème heure :

Chute hématocrite > 10 points

Elévation urée sanguine > 1,8 mmol/l

Calcémie < 2 mmol/l

PaO2 < 60 mm Hg

Chute des Bicarbonates > 4 meq/l

Séquestration liquidienne > 6 l
(En cas de pancréatite, on observe un œdème qui nécessite de perfuser régulièrement le patient pour maintenir une PA suffisante, ceci est illustré par la séquestration liquidienne)


Nombre de signes

%
S’il y a des valeurs à retenir, ce sont celles en gras)
de mortalité

O-2

0,9 (le patient décède en général d’une cause annexe : embolie, IdM,…)

3-4

16

5-6

40

7-8

100



        1. Dosage de la CRP (C réactive protéine) (ce dosage remplace celui de la Vitesse de Sédimentation, jugé obsolète)

= Protéine de l’inflammation, qui atteint sa valeur diagnostique maximale à la 48ème heure

- Si < 150mg/L: VPN = 94% donc 94% de chances de ne pas se tromper

- Si elle croit : ATTENTION ; si elle décroît: tout va bien

        1. Test de Balthazar (pour la petite histoire, c’était le radiologue de Ranson)





    1. Différents types de gravité :

  • Pancréatite oedémateuse80%)

    • Sans gravité

    • Guérison en moins de 10 jours

  • Pancréatite nécrosante20%)

    • Grave

    • Risque de défaillance viscérale

    • Risque d’infection

    • Guérison longue, jusqu’à 14 mois ; potentiellement létale

La mortalité globale des pancréatites est de 4-10%.
♣ Dans ce contexte, notre malade a une PA bénigne, sans défaillance viscérale ni aucun critère de Ranson. Son scan est celui en page 9.

Il existe donc un faible risque de complication ultérieure qui, s’il se produit, nécessitera une hospitalisation en médecine.

D) Prise en charge thérapeutique immédiate

  1. Hospitalisation +++

  2. Jeûne à poursuivre tant que le patient a mal.

Ainsi, une simple perfusion suffit pour maintenir un bon équilibre hydroélectrolytique.

  1. Anticoagulant à dose préventive


/ ! \ Il ne faudra PAS administrer :

- de nutrition artificielle car la reprise alimentaire sera possible rapidement et pas de besoin métabolique important.

- d’antisécrétoire gastrique acide si pas de défaillance viscérale

- de somatostatine

- d’antibiotiques

- de sonde gastrique sauf si vomissements multiples


  • Grâce à toutes ces mesures, l’état de santé du patient s’améliore.

Il est maintenant temps de rechercher la cause…

E) Différentes causes de la pancréatite aigue

    1. Alcoolique

- Prédominance chez les hommes : 80-90 %

- Début clinique entre :

* chez l’homme : 35-40 ans après 15-20 ans d’alcoolisme chronique de 15 doses d’alcool/ jour 

* chez la femme : après 10 ans d’alcoolisme chronique de 10 doses/ jour

=> La PA survient 10 à 15 ans avant la cirrhose (+++ signe d’alerte) mais la pancréatite ne survient que chez 5% des alcooliques.

- Relation avec le tabac démontrée

- Rôle probable d’un régime riche en lipides et en protéines

- Influence des autres FDR +++
NB : La femme développera plus vite une pancréatite alcoolique car elle ne possède pas l’alcool déshydrogénase, contrairement à l’homme. Cele-ci a pour rôle de détruire 30% de l’alcool avant son absorption. Donc, à poids égal, l’alcool est plus toxique chez la femme que chez l’homme !
Dans ce contexte de pancréatite aiguë, il faut bien expliquer au malade le rapport de cause à effet entre alcool et la PA et ainsi chercher à obtenir le sevrage alcoolique précoce et en profiter pour chercher les autres complication de l’alcoolo(tabagisme) : ORL, poumon, œsophage,…


    1. Lithiase biliaire (= formation de calculs dans les voies biliaires)

= 40% des causes de PA, correspond à une migration du caillot dans la VBP, +/- associée à une angiocholite (=inflammation des voies biliaires)
Le diagnostic pourra se faire à partir :

      1. du terrain

Femme, 60aine, multipare, obèse, qui a pris des substances hypolipémiantes et fait de nombreux régimes = poids instable au cours de sa vie

      1. du dosage précoce des transaminases

Pic précoce et rapidement régressif

      1. des examens radiologiques :

Echographie ou TDM ou Echoendoscopie
+++ Il ne faut pas oublier de traiter la lithiase en plus de la pancréatite via une sphinctérotomie ou une autre technique de chirurgie (ablation de la vésicule biliaire)

(Le risque de récidive de PA est de 20% en 1 mois)


    1. Autres causes

- Tumeur (bénigne ou maligne) : si Age > 60 ans, AEG et dilatation du canal de Wirsung

- Post opératoire ou post CPRE (= Cholangiographie pancréatique rétrograde endoscopique)

- Génétique (Mucoviscidose ou Trypsinogène cationique avec la mutation sur SPINK 1)

- Médicamententeuse

- Métabolique si hypercalcémie et hypertriglycéridémie

- Dysimmunitaire : Maladies systémiques & MICI

- Radiothérapie

- Infectieuse (bactéries, virus : virus de l’oreillon, parasite Asie du Sud Est : parasite ascaris qui remonte dans le canal pancréatique et les voies biliaires)

- Tropicale

- Idiopathique
(Retenir ce qui est en gras devrait suffire !)



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Ronéo D1 N°8

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