Histoséminaire Pathologie Vésicale Cas n°1 et 2








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Patients sans antécédents de tumeurs de vessie




  • Lésions réactionnelles


Elles sont observées chez les patients traités par radiothérapie pour un cancer gynécologique (col utérin, ovaires), urogénital (prostate) ou digestif (rectum), ou traités par cyclophosphamide (Endoxan®), agent chimiothérapique cytostatique et immunosuppresseur utilisé en pathologie tumorale ou autoimmune. Elles sont souvent révélées par une hématurie.
Les lésions post-radiques affectant la muqueuse vésicale sont variées, avec des aspects de cystite radique aiguë et chronique, pouvant être observées dès l’irradiation jusqu’à 10 ans après [3-4]. L’urothélium est souvent exulcéré. Lorsqu’il persiste, les cellules urothéliales sont élargies, vacuolisées et peuvent être multinucléées. Les noyaux sont typiquement aussi augmentés en taille, avec des nucléoles proéminents, et un aspect dystrophique, mais le rapport nucléocytoplasmique reste bas. Les mitoses sont classiquement absentes ou rares. Toutefois, des aspect particulièrement trompeurs peuvent être réalisés par les lésions de prolifération pseudo-carcinomateuse : l’épithélium, souvent en métaplasie malpighienne, forme en direction du chorion des nids, à contours tantôt arrondis, tantôt plus irréguliers pouvant alors faire croire à tort à des foyers d’invasion tumorale [5-6]. Quelques mitoses peuvent être alors observées, à la fois dans l’épithélium en surface dans ses couches basales et dans les nids épithéliaux en profondeur (1 à 8 pour 10 champs à fort grossissement). Il n’y a jamais de prolifération épithéliale dans le muscle vésical.
Ces altérations épithéliales post-radiques sont associées à de multiples anomalies dans le tissu conjonctif : œdème, congestion, infiltrat inflammatoire non spécifique, suffusions hémorragiques, dépôts de fibrine, fibrose interstitielle, épaississement myo-intimal des vaisseaux avec des cellules endothéliales et musculaires lisses vacuolisées. De façon caractéristique, les cellules endothéliales et les cellules stromales présentent un pléomorphisme nucléaire marqué, avec des noyaux bizarres, multilobés, et/ou hyperchromatiques, telles qu’on peut les observer dans les cystites à cellules géantes. Ce pléomorphisme est souvent plus intense dans les vaisseaux et le stroma que dans les nids épithéliaux d’aspect pseudo-carcinomateux [3-6].
En cas de chimiothérapie par cyclophosphamide, des lésions épithéliales ou stromales tout à fait similaires ont également été décrites, avec des délais d’apparition comparables. En particulier, les mêmes aspects de prolifération pseudo-carcinomateuse peuvent être observés [7].


  • Proliférations tumorales

Devant ces lésions réactionnelles d’origine radique ou chimiothérapique, il convient toujours d’éliminer un authentique cancer vésical qui a pu se développer dans ce contexte. En cas d’irradiation, il existe un risque augmenté de tumeurs vésicales, entre 2 et 4 fois en cas de cancer du col utérin ou de l’ovaire, et 1,5 fois en cas de cancer prostatique [1, 8]. De même, les traitements par cyclophosphamide sont associés à un risque 9 fois plus élevé de cancer de vessie, le risque semblant dépendre de la dose cumulée de cyclophosphamide reçu. Ces tumeurs de vessie seraient directement liées à l’irradiation et à la chimiothérapie, et/ou partageraient des étiologies communes avec la maladie initialement traitée.

En cas d’irradiation, la latence entre le cancer initial et le cancer de vessie varie entre 9 et 14 ans en cas de cancer du col utérin, et est en moyenne de 4 ans en cas de cancer de prostate. Le délai est également de plusieurs années pour les cancers de vessie observés après cyclophosphamide. Comme pour les lésions réactionnelles, le symptôme révélateur est souvent une hématurie [1].
Il s’agit le plus souvent d’un carcinome urothélial, et moins fréquemment d’autres types histologiques (carcinome épidermoïde, adénocarcinome). Les tumeurs urothéliales sont de haut grade et progressent fréquemment vers l’invasion du muscle vésical. Les carcinomes sacormatoïdes semblent plus fréquents dans ce contexte. Il peut s’agir également de lésions planes de carcinome in situ, qui peuvent être difficiles à distinguer des atypies réactionnelles. De façon trompeuse, des lésions de cystite radique sont d’ailleurs fréquemment associées sur les mêmes prélèvements. Les critères diagnostiques les plus discriminants en faveur d’une prolifération tumorale sont une activité mitotique et un rapport nucléocytoplasmique élevés, et/ou l’invasion du muscle lorsqu’elle est visible [1]. Les aspects vacuolisés cytoplasmiques et nucléaires sont au contraire en faveur de la nature réactionnelle. Dans ce contexte de diagnostic différentiel, des valeurs élevées en immunohistochimie de l’indice de prolifération Ki67 et du pourcentage de noyaux comportant une accumulation de la protéine p53, et une expression anormale de cytokératine 20 dans les cellules épithéliales peuvent apporter des arguments en faveur de la nature tumorale [1]. En cas de lésion difficile, une confrontation anatomo-clinique est indispensable, et peut conduire l’urologue à de nouveaux prélèvements à visée diagnostique. En cas de lésions d’interprétation difficile, la classification OMS 2004 comprend un groupe d’attente dénommé « atypie de signification inconnue ».

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