N° 221 Algodystrophie Nécrose idiopathique. Diagnostiquer une algodystrophie. I introduction








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N° 221

Algodystrophie

Nécrose idiopathique.
- Diagnostiquer une algodystrophie.

I - Introduction



Encore appelées syndrome neuro-trophique, les algodystrophies réalisent un syndrome vasculo-sympathique caractérisé par :
- un syndrome clinique particulier, pseudorhumatismal,
- une déminéralisation osseuse sans atteinte de l'interligne articulaire,
- un syndrome biologique normal.
Elles surviennent dans des contextes étiologiques variés, tantôt évidents, tantôt difficiles à mettre en évidence et sur des terrains particuliers.

II - Etude radio-clinique
A- sur le plan clinique :
L'algo-dystrophie se manifeste au niveau d'une région articulaire et va évoluer en deux stades :
a) Stade 1 (OEDEME) : ou phase chaude.
- Douleurs souvent vives, limitant le jeu articulaire et créant une impotence. Elles peuvent revêtir une allure neuro-sympathique avec acroparesthésies et hypersudation.
- Gonflement : modéré ou très étendu, il déborde de toute façon le cadre étroit de l'articulation. C'est un œdème diffus, régional. La chaleur locale est augmentée, la rougeur cutanée peut être très marquée.

L'ensemble est pseudo-arthritique.
b) Stade 2 (FIBROSE) ou phase froide
Après des semaines d'évolution, la douleur a tendance à s'atténuer, quoique persistant lors de la mobilisation. Le gonflement disparaît pour faire place à une atrophie et une rétraction des parties molles périarticulaires. La succession des deux phases n'est pas abrupte et une phase intermédiaire parfois prolongée, en associe les signes. En fin d'évolution, la fibrose domine:
- la peau est amincie, sèche,
- les poils peuvent s'atrophier, puis disparaître,
- la fibrose des éléments capsulo-aponévrotiques continue à conférer au syndrome neurotrophique une allure pseudo-rhumatismale :
. limitation et même blocage permanent des mouvements articulaires (épaule, hanche)
. flexion irréductible du genou avec perte de la mobilité latérale de la rotule. Impression tactile de « genou blindé ».
. rétraction permanente des doigts et des orteils,
- on peut observer des épaississements nodulaires des aponévroses :
. palmaire (ressemblant à la maladie de DUPUYTREN : rétraction primitive de l'aponévrose palmaire),
. plantaire (ressemblant à la maladie de LEDDERHOSE : rétractation primitive de l'aponévrose plantaire).


B- Sur le plan radiologique et scintigraphique
On retiendra 4 points fondamentaux :
1°) L'apparition des premiers signes radiologiques est en retard sur la clinique. Il peut arriver que la déminéralisation soit encore importante, alors que le malade s'achemine vers la guérison clinique. A l'inverse, les premières semaines d'évolution sont pures de toute traduction radiologique.
L'hyperfixation scintigraphique est précoce, elle précède les signes radiologiques. Elle peut manquer et même être remplacée par une hypofixation, surtout chez l'enfant. Elle est régionale et remonte sur la diaphyse.
2°) Le signe radiologique de l'algodystrophie est la déminéralisation osseuse.
- Trois aspects contemporains de la phase de pleine évolution :
a) Déminéralisation « en bande » métaphyso-épiphysaire,

b) Aspect « moucheté », plus diffus et hautement caractéristique,

c) Déminéralisation diffuse, homogène, réalisant l'aspect d'os « de verre ».


Algodystrophie du pied gauche : déminéralisation hétérogène diffuse


- Un aspect séquellaire :
Déminéralisation de type « fibreux », traduisant la réparation incomplète, grossière et définitive de la perte calcique. Cet aspect peut permettre un diagnostic rétrospectif plusieurs années après la guérison.
- Les interlignes articulaires resteront normaux (+++), ce qui différentie l'A.D des arthrites inflammatoires chroniques, type P.R, ou infectieuses. Bien entendu, ce caractère radiologique négatif d'un très haut intérêt ne prend toute sa valeur qu'au fur et à mesure de l'évolution (car, rappelons-le, le pincement articulaire des arthrites peut demander des mois avant d'être évident).
- Il faut toujours être documenté sur les 3 étages des membres (épaule-coude-main ou hanche-genou-pied) et les 2 membres homologues.
Fréquence des formes tripolaires radiologiques ou scintigraphiques, même si l'atteinte clinique paraît unipolaire.
C- Sur le plan biologique
Absence de tout syndrome inflammatoire (mais certaines étiologies peuvent altérer le syndrome biologique et ce caractère négatif disparaît).
III - Diagnostic
La clinique est trompeuse, mais on retiendra :
. la diffusion de l'œdème qui n'a pas la topographie strictement articulaire des rhumatismes inflammatoires, . la succession des deux phases cliniques, . la note vasculo-sympathique.
L'apport de la radiographie et la scintigraphie est important :


  • Radio : .déminéralisation sans atteinte des interlignes,

. mais elle est en retard sur la clinique.


  • Scintigraphie (polyphosphates marqués au Technetium : 99 m Tc EHDP ou MDP) intérêts :

  • plus précocemment parlante que la radiographie, fixation évocatrice « pan-régionale », souvent bi ou tripolaire, alors que la clinique ne l'est pas,

  • aide dans l'identification des formes localisée.

  • pièges : scintigraphie iso et hypofixantes, surtout dans l'A.D de l'enfant.




Algodystrophie de hanche droite : hyper fixation diffuse
3) Le bilan biologique est normal.
4) Le contexte étiologique, lorsqu'il est connu, est un élément majeur pour l'orientation diagnostique (+++).

IV Diagnostic différentiel



La phase chaude peut évoquer une arthrite septique ou une arthrite in­flammatoire mais il n'existe pas de fièvre, pas d'altération de l'état général, pas d'adénopathie dans le territoire drainant l'articulation concernée. De même les examens biologiques demandés systématiquement sont négatifs : la VS et la CRP sont normales ainsi que l'électrophorèse des protides. S'il existe un épanchement articulaire, l'articulation sera ponctionnée, toujours dans le but d'éliminer une arthrite septique, ou une arthrite inflammatoire. Le liquide articulaire sera de type mécanique, paucicellulaire. Enfin, radiologiquement, même quand il existe une importante déminéralisation sous-chondrale, l’interligne articulaire est toujours respecté contrairement à une arthrite septique dans laquelle le pincement est précoce.

V Formes cliniques



Formes évolutives


Il est classique d'affirmer au malade qu'il guérira toujours : cela le rassure ; toutefois, de façon exceptionnelle, l'algodystrophie peut être grave entraînant des troubles trophiques et une raideur articulaire majeurs incompatibles avec une fonction correcte du membre. Plus couramment de discrètes séquelles peuvent persister longtemps, à la main ou au pied en particulier.

Formes partielles et parcellaires


Au genou par exemple, la rotule peut être touchée de façon isolée
Formes extensives (localisations successives)

L’atteinte de plusieurs articulations, successivement, aux membres inférieurs doit faire chercher par ostéodensitométrie, une déminéralisation sous-jacente qui “ entretient ” l’algodystrophie.
Formes récidivantes (exceptionnelles)

Il est classique de dire qu'une articulation ne peut être touchée qu'une seule fois par l'algodystrophie.
Formes étiologiques selon la topographie

- Au niveau du pied et de la cheville, l'algodystrophie est fréquente et très souvent post-traumatique ou post-immobilisation plâtrée.

- Au niveau des genoux, l'algodystrophie est souvent post-chirurgicale, post-arthroscopie. Dans la phase froide, il peut y avoir une fibrose de la capsule articulaire responsable d'une limitation importante des mouve­ments du genou. La rotule est très souvent touchée, radiologiquement : c'est “ l'os chéri ” de l'algodystrophie.

  • Au niveau de la hanche, l'algodystrophie est souvent spontanée, parfois favorisée par des trou-bles métaboliques : hyperlipémie, hyperuricémie. Au début, les radiographies peuvent être normales et le diagnostic différen­tiel avec l'ostéonécrose se pose. Il faut alors réaliser une imagerie par résonance magnétique qui montre un hyposignal diffus en T1 qui se transforme en hypersignal en T2. Dans la nécrose, les anomalies sont plus localisées, à la partie supéro-externe de la tête fémorale, il y a rarement un rehaussement du signal en T2.



Algodystrophie : RMN : séquences T2 : Hypersignal diffus de l’extrémité supérieure du fémur

- Aux membres inférieurs : pieds, chevilles, hanches, l'algodys­trophie, surtout lorsqu'elle sur-vient hors traumatisme, peut être favorisée par l'ostéoporose, l'ostéomalacie, en particu­lier l'ostéoporose compliquant une tubulopathie rénale.

-Aux membres supérieurs, l'algodystrophie touche fréquemment de façon associée l'épaule et la main, c'est le syndrome épaule-main qui peut révéler une insuffisance coronarienne, compliquer un infarctus du myo­carde, un dysfonctionnement thyroïdien, un problème neurologique (tumeur cérébrale, AVC), un cancer bronchique, être associée à un traitement par antituberculeux, ou barbituriques.

-A l'épaule, l'algodystrophie peut revêtir une forme particu­lière intéressant surtout la capsule et donnant une limitation très impor­tante des mouvements de l'épaule : on parle alors de “ capsulite rétrac­tile ” ou d’épaule “ gelée ”. La radiographie est le plus souvent normale, la scintigraphie peut ne pas fixer, et le diagnostic est fait par l'arthrogra­phie qui permet aussi le traitement, en rompant les adhérences capsu­laires.


VI Traitement




Traitements médicamenteux



Les Calcitonines (Calsyn®, Calcitar®, Miacalcic®, Cibacalcine®) sont effi­caces en phase chaude ; on les administre quotidiennement pendant 15 jours, puis 2 à 3 fois par semaine les 15 jours suivants. Elles peuvent occasionner des effets secondaires ennuyeux : nausées, vomissements, flush. Pour éviter ces effets secondaires, l'injection doit être effectuée, le soir au coucher et le produit peut être administré avec du Primpéran® injectable. Dans les formes graves, on peut réaliser des perfusions de Calcitonine (300 ou 400 unités de Calcyn® dans 500 ml de glucosé iso­tonique pendant 4 à 5 jours). Elles n’ont cependant plus l’AMM dans cette indication
Récemment, l'Arédia® (nouveau bisphosphonate) a été employé, hors AMM (autorisation de mise sur le marché). Bien qu'il semble améliorer certains patients atteints de formes sévères et résistantes aux traitements classiques, une étude randomisée, contrôlée, n'a pas prouvé sa supériorité comparé au placebo. Il est administré en perfusion, 60 à 90 mg en 4 heures, une seule fois. Le Fosamax* 70 mg un jour sur 2 a fait récemment l’object d’une étude cntrôlée, randommisée, contre placébo, positive.
Les injections intraveineuses, dans le membre concerné, sous garrot, d'alpha bloquants (réserpine ou guanétidine) sont parfois efficaces.
Les alpha-bloquants, les béta-bloquants par voie générale, la griséofulvine sont inutiles : leur effet bénéfique n'ayant jamais été démontré.

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