N° 221 Algodystrophie Nécrose idiopathique. Diagnostiquer une algodystrophie. I introduction








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Traitements physiques



La mise en décharge de l'articulation soulage le patient; la kinésithérapie doit être douce sans entraîner de douleur avec une mobilisation passive de l'articulation concernée. Les bains écossais (alternance d’eau chaude et froide) sont préconisés. Il ne faut pas immobiliser complètement l'articu­lation siège de l'algodystrophie car cela aggraverait la maladie. A l'inverse, il ne faut pas mobiliser intempestivement l'articulation douloureuse.
Il faut dire au malade qu'il s'agit d'une affection bénigne qui guérit tou­jours et administrer au besoin des antidépresseurs ou des anxiolytiques.


OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE



L’ostéonécrose (ON) se définit comme la mort cellulaire des composants de l’os : moelle hématopoïétique et grais­seuse, trabécules osseuses. Ce n’est pas une maladie spécifique mais plutôt l’aboutissement final de dif­férentes situations pathologiques dans lesquelles existe une perturbation de la circulation intra-osseuse de la tête fémorale. Ceci explique les dénomina­tions usuelles de “nécrose avasculaire” ou de “nécrose aseptique”. Cepen­dant, une fois exclue une nécrose d’origine septique, il vaut mieux éviter le terme de “nécrose avasculaire” car les ON ne sont pas toujours d’origine vasculaire et la physiopathologie vasculaire de la nécrose n’est pas toujours clairement établie sauf pour les ON secondaires à une fracture du col fémoral.
L’atteinte de la hanche est la plus fréquente et la plus sévère des ostéonécroses épiphysaires. C’est une affec­tion d’autant plus invalidante qu’elle touche l’adulte jeune, en pleine période d’activité et qu’elle est sou­vent bilatérale. En dehors des causes traumatiques, les facteurs favorisants sont principalement la cortico­thérapie et l’alcoolisme.
Sur le plan pratique, il importe de faire le diagnostic d’ON aux stades potentiellement réver-sibles de la maladie, lorsque la tête fémorale est encore sphérique. L’IRM a profondément modifié nos possibilités dia­gnostiques à ces stades. Ultérieurement, la tête fémo­rale effondrée (séquestre) ne laisse guère le choix dans nos possibilités thérapeutiques, représentées essentiel­lement par la prothèse totale de hanche.
Pour comprendre : données fondamentales

Anatomopathologie



L’ON concerne les deux tissus de l’os : les ostéo­cytes et les cellules mé­dullaires. La nécrose médul­laire est observée plus précocement. Le seul signe de nécrose du tissu osseux est la disparition des ostéo­cytes dont les cavités sont déshabitées. Selon le stade de la maladie, plusieurs aspects peu­vent être décrits.
Aux stades avancés, observés sur les têtes fémo­rales prélevées lors de remplacements prothétiques, le séquestre triangulaire est constitué de tra­bécules os­seuses mortes, sans ostéocyte, mais à l’architecture conservée, alors que la moelle devient un magma sans structure reconnaissable à l’ex­ception, parfois, du contour des adipocytes. La fracture sous-chondrale à l’origine du collapsus est généralement située dans l’os sous-chondral mort. Le tissu mort du séquestre est habituellement en continuité avec la zone concave de “réparation” qui comporte une pro­lifération fibro-vasculaire et, au-dessous, une zone de résorption os­seuse ac­tive avec une apposition d’os vivant néoformé sur les restes des vieilles tra­bécules mortes.
Plus intéressantes sont les lésions observées (i) avant la constitution du séquestre, telles qu’elles peu­vent être décrites sur les carottes osseuses obtenues par forage, ou (ii) en cas de tête effondrée enlevée chirurgicalement, dans la mé­taphyse, loin de la zone du séquestre. Les lésions médullaires les plus préco­ces sont l’œdème, les hémorragies, la fibroréticulose, l’hypocellularité, la nécrose des cellules hémato­poïétiques, la désorganisation et l’atrophie réticulaire éosinophile des adipocytes. Ces lésions sont d’abord focales puis s’étendent.
L’anatomopathologie de l’ON est complexe car on est en général confronté à une ischémie chronique incomplète avec des lésions ischémiques vraies, les lésions réactionnelles secondaires et des phénomènes de reconstruction qui peuvent être à la fois successifs et concomitants selon l’ancienneté de la nécrose et le site observé. Une classification des lésions observées en quatre types a été proposée (tableau I).

Pathogénie


Une interruption de la circulation dans la tête fémorale est le mécanisme le plus fréquent. En cas de fracture déplacée du col ou de luxation, une rup­ture vasculaire majeure survient. Dans la maladie des cais­sons et la dré­panocytose, l’ON est attribuée à l’engorgement circulatoire dans les sinu­soïdes par les bulles d’azote ou les cellules falciformes trop rigides.
Cependant, le mécanisme de l’ischémie et de la nécrose dans les autres cas d’ON non-traumatique reste mystérieux. Plusieurs hypothèses peuvent être avancées :

  1. Possible rôle de microfractures et de l’ostéoporose. On a supposé que des mi­crofrac­tures répétées dans la zone d’appui pourraient induire des micro-lésions vasculaires et donc une ischémie dans cet os fragile. Cependant, l’ON ne sem­ble pas être une complication de l’ostéoporose post-ménopausique.

  2. Des troubles vasculaires primitifs, touchant le versant artériel, veineux ou capillaire feraient de l’ON un “angor de la hanche”. Des études artériographiques récentes ont donné un regain d’intérêt à cette vieille hypothèse. De plus, les stéroïdes favorisent le développement d’une hypertension et d’une artériosclérose coronaire et le terrain de l’ON est très comparable à celui du dia­bétique, de l’artéritique ou de l’alcoolique avec hypertriglycéridémie et hyper­viscosité sanguine.

  3. L’interruption expérimentale du drainage vei­neux de l’os induit une ON mais ce facteur n’est pas prouvé chez l’homme. Certes, le drainage veineux est diminué comme le montre la phlébographie intra-médullaire, mais ceci n’est que le reflet du ralentissement circulatoire intra-osseux en général. Enfin, la théorie du “syndrome de compartiment” (Ficat) stipule une compression de la micro­circulation intra-osseuse par une augmentation de la pression intra-médullaire dans le réseau trabéculaire rigide et inextensible. Mais on ne sait si cette hyper­pres­sion est primitive ou secondaire.

  4. L’embolie graisseuse. Jones, aux USA, a mon­tré des embolies graisseuses du poumon et du rein venant d’une stéatose hépatique et a induit des ON expéri­mentales en injectant du lipiodol intra-artériel. Mais il n’est pas prouvé que les gouttelettes lipidiques observées dans les vais­seaux sous-chondraux de la tête fémorale nécrotique viennent du foie. Jones propose 3 origines possibles pour cette embolie graisseuse : stéatose hépatique, déstabilisation et coalescence des lipo­protéines plasmatiques et éclatement de la moelle graisseuse médullaire.

  5. L’hypertrophie des cellules graisseuses. Depuis plus de 10 ans, le groupe de Wang, aux USA, fait la démonstration expérimentale que les stéroïdes pro­duisent un gonflement des adipo­cytes de la moelle et une augmentation de la pression intra-médullaire avec réduction circu­latoire. Ces constatations restent à être démon­trées dans l’ON post-cortisonique humaine.


Pour le diagnostic : épidémiologie, facteurs de risque et IRM
Etiologie

Des causes bien individualisées sont connues depuis longtemps : les frac­tures du col du fémur, notamment sous-capitales, interrompent la majeure partie de la vascularisation de la tête fémorale. La fréquence de l’ON est alors de 30% au moins et aug­mente dans les fractures déplacées, notam­ment chez l’adulte jeune. La luxation et la luxation-fracture sont moins sou­vent en cause que les fractures du col, mais la fréquence de l’ON est élevée surtout si la réduction est faite plus de 6 heures après la luxation.

La maladie des caissons, la drépanocytose, la ma­ladie de Gaucher et la ra­diothérapie pour cancer : le plus souvent, ces causes représentent un petit pour­centage de cas, sauf pour la drépanocytose qui est la principale cause de nécrose dans certains pays afri­cains.

L’ON est souvent observée, associée à bon nom­bre d’autres affections. Ces associations, quoique statistiquement significatives, ne fournissent pas, à l’heure actuelle, d’explications physiopathologiques claires à la genèse de la maladie (tableau II).

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